N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Wit poeder
| Katalogusnûmer | XD90231 |
| Produkt Namme | N,N'-Methylenebisacrylamide |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekulêre formule | C7H10N2O2 |
| Molekuul gewicht | 154.1665 |
| Storage Details | 2 oant 8 °C |
| Harmonisearre tariefkoade | 29241900 |
Produkt Spesifikaasje
| Assay | >98% |
| Wetter ûnoplosber | <0.5% |
| Ferskining | Wit poeder |
| Anorganyske sulfaten | <0.5% |
| Allinich foar ûndersyksgebrûk, net foar minsklik gebrûk | allinich ûndersyksgebrûk, net foar minsklik gebrûk |
De krúsjale rol fan tumor-assosjearre fibroblasten (TAF) yn kankerprogression is no dúdlik yn net-lytse sel longkanker (NSCLC).Terapyen tsjin TAF's binne lykwols beheind fanwegen in gebrek oan begryp yn 'e subtype-spesifike meganismen dy't har accumulation ûnderlizze.Hjir waarden de meganyske (dat wol sizze, matrix-stijfheid) en oplosbere mitogene oanwizings dy't de accumulation fan TAF's fan grutte NSCLC-subtypen driuwe: adenocarcinoma (ADC) en squamous cell carcinoma (SCC).Fibroblasten waarden yn kultuer brocht op substrata ûntwurpen om normale- as tumor-like stivens te eksposearjen by ferskate serumkonsintraasjes, en krityske regeljouwingsprosessen waarden opheldere.Yn kontrôle fibroblasten út nonmalignant weefsel, matrix stiffening allinnich ferhege fibroblast accumulation, en dit meganyske effekt wie dominant of fergelykber mei dat fan oplosbere groei faktoaren oant 0,5% serum.De stimulearjende oanwizings fan matrix rigidity waarden dreaun troch β1 integrin mechano-sensing fia FAK (pY397), en waarden assosjearre mei in posttranskripsjoneel oandreaune stiging yn β1 integrine ekspresje.It lêste mechano-regulearjende sirkwy waard ek waarnommen yn TAF's, mar op in subtype-spesifike manier, om't SCC-TAF's hegere FAK (pY397), β1-ekspresje, en ERK1 / 2 (pT202 / Y204) eksposearre as ADC-TAF's.Boppedat feroarsake matrixstiffening in gruttere TAF-akkumulaasje yn SCC-TAF's (> 50%) yn ferliking mei ADC-TAF's (10% -20%).Yn tsjinstelling wiene SCC-TAF's foar in grut part serum desensibilisearre, wylst ADC-TAF's allinich reageare op hege serumkonsintraasje.Dizze befinings jouwe it earste bewiis fan subtype-spesifike regeling fan NSCLC-TAF-akkumulaasje.Fierder stypje dizze gegevens dat terapyen dy't rjochte binne op it herstellen fan normale longelastisiteit en / of β1-integrin-ôfhinklike mechano-regeling effektyf wêze kinne tsjin SCC-TAF's, wylst it ynhiberjen fan stromale groeifaktorsignalearring effektyf wêze kin tsjin ADC-TAFs. Dizze stúdzje lit ûnderskate meganismen sjen de abnormale accumulation fan tumor-stypjende fibroblasten yn twa grutte subtypen fan longkanker, dy't de ûntwikkeling fan personaliseare terapyen tsjin dizze sellen sille helpe.
