Products

Adenosine is in endogenous regulator fan vaskulêre toan.Dizze aktiviteit fan adenosine wurdt beëinige troch har opname en metabolisme troch mikrovaskulêre endotheliale sellen (MVEC).De oerhearskjende belutsen transporter is ENT1 (lykwichtige nukleoside-transporter subtype 1).MVEC ekspresje ek de nukleobasetransporter (ENBT1) dy't belutsen is by de sellulêre flux fan adenosinemetaboliten lykas hypoxanthine.Feroaringen yn ien fan dizze transportsystemen soene ynfloed hawwe op de bioaktiviteit fan adenosine en har metabolisme, ynklusyf de formaasje fan soerstof frije radikalen.MVEC isolearre út skeletaal spieren fan ENT1 (+/+) en ENT1 (-/-) mûzen waarden ûnderwurpen oan oksidative stress feroarsake troch simulearre ischemia / reperfusion of menadione.De funksjonele aktiviteiten fan ENT1 en ENBT1 waarden beoardiele op basis fan nul-trans-ynfluxkinetika fan radiolabele substraten.D'r wie in reduksje yn 'e taryf fan ENBT1-bemiddele hypoxanthine-opname troch ENT1 (+/+) MVEC behannele mei menadione of nei bleatstelling oan betingsten dy't isc hemia / reperfusion simulearje.Yn beide gefallen fersloech de superoxide-dismutase-mimetika MnTMPyP it ferlies fan ENBT1-aktiviteit, wat superoxide-radikalen yn 'e reaksje beynfloede.Yn tsjinstelling, MVEC isolearre út ENT1 (-/-) mûzen lieten gjin reduksje yn ENBT1 aktiviteit by behanneling mei menadione of simulearre ischemia / reperfusion, mar se hawwe wol in signifikant heger nivo fan catalase aktiviteit relatyf oan ENT1 (+/+) MVEC.Dizze gegevens suggerearje dat ENBT1-aktiviteit yn MVEC fermindere wurdt yn antwurd op de ferhege superoxide-radikaal dy't assosjeare is mei ischemia / reperfúzje-ferwûning.MVEC isolearre fan ENT1 (-/-) mûzen litte dizze reduksje yn ENBT1 net sjen, mooglik troch ferhege katalaseaktiviteit.