Products

1.Early T-cell precursor leukemy (ETP-ALL) is in heech-risiko subtype fan minsklike leukemy dy't min begrepen is op it molekulêre nivo.Hjir melde wy translokaasjes dy't rjochte binne op de sinkfinger E-box-binende transkripsjefaktor ZEB2 as in weromkommende genetyske lesion yn ûnryp / ETP-ALL.Mei help fan in betingst gain-of-function mûsmodel, litte wy sjen dat oanhâldende Zeb2-ekspresje inisjearret T-cell leukemy.Boppedat fertoant Zeb2-oandreaune mûsleukemia guon skaaimerken fan 'e hântekening fan' e minsklike ûnfoldwaande / ETP-ALL-gen-ekspresje, lykas in ferbettere leukemy-inisjatyf potensjeel en aktivearre Janus kinase (JAK) / sinjaaltransducers en aktivators fan transkripsje (STAT) sinjalearjen fia transkripsjonele aktivearring fan IL7R.Dizze stúdzje ûntbleatet ZEB2 as in onkogen yn 'e biology fan ûnryp / ETP-ALL en makket it paad foar pre-klinyske stúdzjes fan nije ferbiningen foar de behanneling fan dit agressive subtype fan minsklik T-ALL mei ús Zeb2-oandreaune mûsmodel.

2.Pluripotency, selsfernijing, en differinsjaasje binne spesjale skaaimerken fan embryonale stam (ES) sellen, dêrmei it jaan fan weardefolle perspektiven yn regenerative medisinen.Untwikkelingsprosessen fereaskje in fine-tuned organisaasje, benammen regele troch de bekende JAK / STAT, PI3K / AKT, en ERK / MAPK paden.SPRED's (Sprouty-relatearre proteïnen mei EVH1-domein) waarden ûntdutsen as ynhibitoren fan it ERK / MAPK-sinjaalpaad, wylst neat bekend wie oer har funksjes yn ES-sellen en tidens betide differinsjaasje, oant no ta. sellen om de funksjes fan SPRED-proteinen te analysearjen yn ES-sellen en tidens betide differinsjaasje.Overexpresje fan SPRED's fergruttet de selsfernijing en klonogeniteit fan murine ES-sellen signifikant, wylst gebrek oan SPRED2 proliferaasje fermindert en apoptose fergruttet.Tidens betide differinsjaasje yn embryoïde lichems befoarderje SPRED's de pluripotinte steat en ynhibearje differinsjaasje wêrby't mesodermale differinsjaasje yn cardiomyocytes oanmerklik fertrage en ynhibeare wurdt.LIF- en groeifaktorstimulaasje die bliken dat SPRED's ERK / MAPK-aktivaasje ynhibearje yn murine ES-sellen.Der wiene lykwols gjin effekten te detektearjen op LIF-induzearre aktivearring fan 'e JAK / STAT3, of PI3K / AKT-sinjaalpaad troch SPRED-proteinen. MAPK-sinjaalpaad yn pluripotinte sellen.