Yn 'e oanwêzigens fan 2.8 mM D-glucose, beta-D-glucose pentaacetate (1. 7 mM) fergrutte ynsulin frijlitting fan isolearre rat pankoaze-eilannen mear as alpha-D-glucose pentaacetate.Likemin wie de fierdere tanimming fan ynsulineútfier oproppen troch nateglinide (0.01 mM) heger yn eilannen bleatsteld oan beta- ynstee fan alfa-D-glucose pentaacetate.Omkeard, yn 'e oanwêzigens fan 2.8 mM unesterified D-glucose, alpha-L-glucose pentaacetate, mar net beta-L-glucose pentaacetate, signifikant fergrutte insulinútfier.De hegere insulinotropyske krêft fan it beta-anomer fan D-glucose pentaacetate foel oerien mei it feit dat it de keppele ferhâlding tusken D-[U-14C]glucoseoksidaasje en D-[5-3H]glucosegebrûk signifikant fergrutte, wylst alpha-D -glucose pentaacetate koe dat net dwaan.Dizze befiningen wurde ynterpretearre om it konsept te stypjen dat de stimulearring fan ynsulin frijlitting troch dizze esters foar in grut part te tankjen is oan har direkte ynteraksje mei in stereospesifike receptor, mei foarkar foar de konfiguraasje fan 'e C1 mienskiplik foar beta-D-glucose pentaacetate en alpha-L- glukoaze pentaacetate.