D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101.5% Wyt kristallijn poeder
Katalogusnûmer | XD90226 |
Produkt Namme | D-Mannitol |
CAS | 69-65-8 |
Molekulêre formule | C6H14O6 |
Molekuul gewicht | 182.1718 |
Storage Details | Ambient |
Harmonisearre tariefkoade | 29054300 |
Produkt Spesifikaasje
Smeltpunt | 164 - 169 Deg C |
Klasse | BP |
Spesifike rotaasje | +23 - +25 |
AS | <1ppm |
Ferlies op Drying | <0.3% |
Sulfate | <0.01% |
Assay | 96 - 101,5% |
Nikkel | ≤ 1 ppm |
Acid | <0.2ml |
Reduksje fan sûker | ≤ 0,1% |
Conductivity | ⩽ 20 us/cm |
Cl | <0.007% |
Ferskining | Wite kristallijn poeder |
Om de rol te ûndersykjen fan oksidative stress en / of mitochondriale beheining yn it foarkommen fan acute nierblessuere (AKI) tidens sepsis, ûntwikkele wy in sepsis-induzearre in vitro-model mei proximal tubulêre epitheliale sellen bleatsteld oan in baktearjele endotoxine (lipopolysaccharide, LPS).Dit ûndersyk hat wichtige funksjes levere oer de relaasje tusken oksidative stress en defekten fan mitochondriale respiratory chain aktiviteit.LPS-behanneling resultearre yn in ferheging fan 'e ekspresje fan inducibele stikstofoxidesyntase (iNOS) en NADPH-oxidase 4 (NOX-4), wat suggerearret de cytosolyske oerekspresje fan stikstofoxide en superoxide-anion, de primêre reaktive stikstofsoarten (RNS) en reaktive soerstofsoarten (ROS).Dizze oksidative steat like mitochondriale oksidative fosforylaasje te ûnderbrekken troch it ferminderjen fan cytochrome c oxidase-aktiviteit.As gefolch, fersteuringen yn it elektroanentransport en it protonpompjen oer it mitochondriale binnenmembraan barde, wat late ta in fermindering fan it mitochondriale membraanpotinsjeel, in frijlitting fan apoptotyske-inducerende faktoaren en in útputting fan adenosinetrifosfaat.Nijsgjirrich, nei't se rjochte waarden troch RNS en ROS, waard mitochondria op syn beurt produsint fan ROS, en droegen sa by oan it fergrutsjen fan de mitochondriale dysfunksje.De rol fan oksidanten yn mitochondriale dysfunksje waard fierder befêstige troch it brûken fan iNOS-ynhibitoren as anty-oksidanten dy't cytochrome c oxidase-aktiviteit behâlde en mitochondriale membraan potinsjele dissipaasje foarkomme.Dizze resultaten suggerearje dat sepsis-induzearre AKI net allinich moat wurde beskôge as mislearjen fan enerzjystatus, mar ek as in yntegreare reaksje, ynklusyf transkripsjonele eveneminten, ROS-sinjalearjen, mitochondriale aktiviteit en metabolike oriïntaasje lykas apoptose.