beta-Nicotinamide adenine dinucleotide trihydrate Cas: 53-84-9 95% Wyt poeder
| Katalogusnûmer | XD90433 |
| Produkt Namme | beta-Nicotinamide adenine dinucleotide trihydrate |
| CAS | 53-84-9 |
| Molekulêre formule | C21H27N7O14P2 |
| Molekuul gewicht | 663.43 |
Produkt Spesifikaasje
| Wetter | max 8,0% |
| Swiere metalen | max 20 ppm |
| Ferskining | Wit poeder |
| Assay | 99% |
Niacin (nicotinic acid) as monotherapy kin it risiko fan vaskulêre sykte ferminderje, mar har meganisme fan aksje bliuwt kontroversjeel, en kin net ôfhinklik wêze fan systemyske lipide-feroarjende effekten.Niacin is koartlyn oantoand om endotheliale funksje en vaskulêre regeneraasje te ferbetterjen, ûnôfhinklik fan it korrizjearjen fan dyslipidemia, yn knaagdiermodellen fan vaskulêre ferwûning en metabolike sykte.As potinsjele biosyntetyske foarrinner foar NAD(+), koe niacin dizze vaskulêre foardielen ophelje fia NAD(+)-ôfhinklike, sirtuin (SIRT) mediated antwurden.As alternatyf kin niacin hannelje fia syn receptor, GPR109A, om endotheliale funksje te befoarderjen, hoewol endotheliale sellen net bekend binne om dizze receptor te ekspresje.Wy hypoteze dat niacin de funksje fan endotheliale sellen direkt ferbettert by bleatstelling oan lipotoxyske omstannichheden en sochten de potinsjele meganisme(n) te bepalen. relatyf lege konsintraasje fan niacin (10 μM), of nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM), in direkte NAD (+) foarrinner.Hoewol sawol niacin as NMN ferbettere HMVEC-buisfoarming by palmitate-overload, allinich NMN ferhege sellulêre NAD(+) en SIRT1-aktiviteit.Wy observearre fierder dat HMVEC express GRP109A.Aktivearring fan dizze receptor mei of acifran of MK-1903 recapitulated niacin-induzearre ferbetteringen yn HMVEC tube formaasje, wylst GPR109A siRNA fermindere it effekt fan niacin. +) biosynteze en SIRT1-aktivearring, mar leaver fia niacin-receptor-aktivearring.
