Products

Resinte bewiis stipet in opkommende rol fan β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+)) as in nije neurotransmitter en neuromodulator yn it perifeare senuwstelsel -β-NAD(+) wurdt frijjûn yn nerve-glêde spierpreparaten en adrenale chromaffinsellen op in manier karakteristyk foar in neurotransmitter.It is op dit stuit ûndúdlik oft dit jildt foar de CNS.Mei help fan in lytse-kammer superfusion assay en hege-sensitiviteit hege druk floeistof chromatography techniken, wy demonstrearje dat hege-K (+) stimulearring fan rat forebrain synaptosomes ropt oerstreaming fan β-NAD (+), adenosine 5'-trifosfaat, en harren metabolites adenosine 5'-diphosphate (ADP), adenosine 5'-monofosfaat, adenosine, ADP-ribose (ADPR) en cyclic ADPR.De hege-K (+) -opwekke oerstreaming fan β-NAD (+) wurdt attenuated troch spalting fan SNAP-25 mei botulinum neurotoxine A, troch remming fan N-type spanning-ôfhinklike Ca (2+) kanalen mei ω-conotoxin GVIA , en troch ynhibysje fan 'e protongradient fan synaptyske fesikelen mei bafilo mycin A1, wat suggerearret dat β-NAD (+) wierskynlik frijlitten wurdt fia vesicle exocytosis.Westerske analyze lit sjen dat CD38, in multyfunksjoneel proteïne dat β-NAD(+) metabolisearret, oanwêzich is op synaptosomale membranen en yn it cytosol.Yntakte synaptosomen degradearje β-NAD(+) .1,N (6) -etheno-NAD, in fluorescent analoog fan β-NAD(+), wurdt nommen troch synaptosomen en dizze opname wurdt ferswakke troch autentike β-NAD(+), mar net troch de connexin 43-ynhibitor Gap 27. Yn kortikale neuroanen feroarsaakje lokale tapassingen fan β-NAD (+) rappe Ca (2+) transients, wierskynlik troch ynstream fan ekstrazellulêre Ca (2+).Dêrom kinne rat-brain-synaptosomen aktyf β-NAD(+) frijlitte, degradearje en opnimme, en β-NAD(+) kin postsynaptyske neuroanen stimulearje, alle kritearia dy't nedich binne foar in stof om as kandidaat-neurotransmitter yn it harsens te beskôgjen.